Ελκώδης Κολίτιδα

Ορισμός

Η ελκώδης κολίτιδα (ΕΚ) αποτελεί μία χρόνια, ιδιοπαθή, φλεγμονώδη νόσο του παχέος εντέρου, η οποία χαρακτηρίζεται από συνεχή φλεγμονή του βλεννογόνου που ξεκινά πάντοτε από το ορθό και επεκτείνεται προς τα εγγύς τμήματα του παχέος εντέρου με συνεχή κατανομή. Σε αντίθεση με τη νόσο Crohn, η οποία μπορεί να προσβάλει οποιοδήποτε τμήμα του γαστρεντερικού σωλήνα και συχνά εμφανίζει διακεκομμένες βλάβες (“skip lesions”), η ελκώδης κολίτιδα περιορίζεται αποκλειστικά στο παχύ έντερο και παρουσιάζει συνεχόμενη φλεγμονώδη συμμετοχή.

Η φλεγμονώδης διεργασία περιορίζεται κυρίως στο βλεννογόνο και τον υποβλεννογόνιο χιτώνα, αν και σε σοβαρές μορφές μπορεί να παρατηρηθεί βαθύτερη διήθηση. Τα κύρια παθολογοανατομικά χαρακτηριστικά περιλαμβάνουν εξελκώσεις, απώλεια της φυσιολογικής αρχιτεκτονικής των κρυπτών και παρουσία φλεγμονωδών διηθήσεων με κυρίαρχα τα ουδετερόφιλα.

Επιδημιολογία

Η ελκώδης κολίτιδα αποτελεί μία από τις δύο κύριες μορφές των ιδιοπαθών φλεγμονωδών νόσων του εντέρου (ΙΦΝΕ), μαζί με τη νόσο Crohn. Η παγκόσμια επιδημιολογία της εμφανίζει σημαντική γεωγραφική διακύμανση:

Συχνότητα και Επίπτωση:
Οι υψηλότερες τιμές καταγράφονται στις βιομηχανικά ανεπτυγμένες χώρες της Βόρειας Ευρώπης, της Βόρειας Αμερικής και της Αυστραλίας. Η επίπτωση κυμαίνεται από 10 έως 20 νέα περιστατικά ανά 100.000 πληθυσμού ετησίως, ενώ ο επιπολασμός φτάνει και τα 200–300 περιστατικά ανά 100.000 κατοίκους σε ορισμένες χώρες. Στην περιοχή της Μεσογείου και της Ασίας παρατηρείται ταχέως αυξανόμενη συχνότητα, πιθανότατα λόγω αλλαγών στον τρόπο ζωής και στο διατροφικό πρότυπο.
Ηλικία και Φύλο:
Η νόσος εμφανίζει δύο κύριες κορυφώσεις: η πρώτη μεταξύ 15–30 ετών και η δεύτερη μεταξύ 50–70 ετών. Η κατανομή μεταξύ των δύο φύλων είναι σχετικά ισότιμη, αν και σε ορισμένους πληθυσμούς παρατηρείται ελαφρά υπεροχή των ανδρών.
Γεωγραφικοί και Περιβαλλοντικοί Παράγοντες:
Το φαινόμενο “north-south gradient” έχει καταγραφεί στην Ευρώπη και τη Βόρεια Αμερική, με υψηλότερα ποσοστά στα βόρεια γεωγραφικά πλάτη. Αυτό αποδίδεται πιθανώς σε παράγοντες που σχετίζονται με το μικροβίωμα, τη διατροφή, την έκθεση στο ηλιακό φως και τα επίπεδα βιταμίνης D.

Παράγοντες Κινδύνου

Γενετική προδιάθεση: Η πιθανότητα εμφάνισης της νόσου είναι μεγαλύτερη σε συγγενείς πρώτου βαθμού ασθενών με ΕΚ.
Περιβαλλοντικοί παράγοντες: Η αστικοποίηση, η δυτικού τύπου διατροφή πλούσια σε ζωικά λίπη και φτωχή σε φυτικές ίνες, καθώς και η μειωμένη έκθεση σε μικροοργανισμούς κατά την παιδική ηλικία (υπόθεση της “υγιεινής”) έχουν συσχετιστεί με αυξημένο κίνδυνο.
Κάπνισμα: Ενδιαφέρον παρουσιάζει το γεγονός ότι, σε αντίθεση με τη νόσο Crohn όπου το κάπνισμα αποτελεί ισχυρό παράγοντα κινδύνου, στην ελκώδη κολίτιδα φαίνεται να ασκεί προστατευτικό ρόλο. Ηδιακοπή του καπνίσματος αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης ή επιδείνωσης της νόσου.
Άλλοι παράγοντες: Η χρήση μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων (ΜΣΑΦ), λοιμώξεις του εντέρου και η αλλαγή στο μικροβίωμα έχουν μελετηθεί ως πιθανοί εκλυτικοί παράγοντες.

Παθοφυσιολογία και Αιτιολογία

Η ελκώδης κολίτιδα αποτελεί μια ιδιοπαθή νόσο, πράγμα που σημαίνει ότι η ακριβής αιτιολογία της παραμένει άγνωστη. Ωστόσο, η σύγχρονη έρευνα συγκλίνει στην άποψη ότι η ανάπτυξή της οφείλεται σε έναν πολυπαραγοντικό συνδυασμό γενετικών, ανοσολογικών, μικροβιακών και περιβαλλοντικών παραγόντων.

Γενετική Προδιάθεση

Η συμβολή της γενετικής στη νόσο είναι σαφής, αν και όχι τόσο έντονη όσο στη νόσο του Crohn.

Οικογενειακό ιστορικό: Ο κίνδυνος εμφάνισης ελκώδους κολίτιδας είναι περίπου 2–8 φορές μεγαλύτερος σε άτομα με συγγενείς πρώτου βαθμού που πάσχουν από τη νόσο.
Γονιδιακές συσχετίσεις:
- Το γονίδιο HLA-DRB1*1502έχει συνδεθεί με αυξημένη ευαισθησία.
- Γονίδια που εμπλέκονται στη ρύθμιση του ανοσοποιητικού (π.χ. IL23R, ECM1) φαίνεται ότι τροποποιούν τον κίνδυνο εμφάνισης.
Παρά τη σημασία τους, οι γενετικοί παράγοντες δεν αρκούν για να εξηγήσουν την παθογένεση, γεγονός που υποδηλώνει την καθοριστική συμβολή περιβαλλοντικών εκλυτικών παραγόντων.

Ανοσολογικοί Μηχανισμοί

Η ελκώδης κολίτιδα θεωρείται αποτέλεσμα δυσρρύθμισης του βλεννογονικού ανοσοποιητικού συστήματος, το οποίο φυσιολογικά διατηρεί ισορροπία μεταξύ ανοχής και άμυνας έναντι μικροβίων.

Αυξημένη ενεργοποίηση Τ-λεμφοκυττάρων:
Σε αντίθεση με τη νόσο Crohn, όπου κυριαρχεί η απόκριση τύπου Th1/Th17, στην ΕΚ παρατηρείται κυρίως απόκριση τύπου Th2-like, με αυξημένη παραγωγή κυτταροκινών όπως IL-5 και IL-13.
Ρόλος των κυττάρων του έμφυτου ανοσοποιητικού:
Μακροφάγα και ουδετερόφιλα διηθούν το βλεννογόνο, οδηγώντας σε παραγωγή φλεγμονωδών μεσολαβητών (TNF-α, IL-1β, IL-6) και σε ιστική βλάβη.
Διαταραχή ανοσολογικής ανοχής:
Ο βλεννογόνος αποτυγχάνει να διακρίνει ανάμεσα σε παθογόνους και συμβιωτικούς μικροοργανισμούς, οδηγώντας σε υπερβολική ανοσολογική απάντηση.

Μικροβίωμα του Εντέρου

Το εντερικό μικροβίωμα παίζει καθοριστικό ρόλο στην υγεία του βλεννογόνου. Στους ασθενείς με ελκώδη κολίτιδα παρατηρούνται:

Μειωμένη βιοποικιλότηταμικροβίων.
Αλλαγές στη σύνθεση, με ελάττωση ευεργετικών βακτηρίων όπως τα Firmicutes και αύξηση δυνητικά παθογόνων ειδών (π.χ. Enterobacteriaceae).
Οι αλλαγές αυτές επηρεάζουν την παραγωγή βραχείας αλύσου λιπαρών οξέων (SCFAs) – κυρίως βουτυρικού – τα οποία είναι κρίσιμα για την υγεία των εντεροκυττάρων και την αντιφλεγμονώδη ισορροπία.

Διαταραχή Εντερικού Φραγμού

Η φυσιολογική λειτουργία του εντερικού επιθηλίου είναι να δρα ως φραγμός έναντι αντιγόνων.

Στην ΕΚ παρατηρείται αυξημένη διαπερατότητατου βλεννογόνου λόγω διαταραχής των tight junctions.
Αυτό επιτρέπει την είσοδο βακτηριακών προϊόντων στο υποβλεννογόνιο, ενεργοποιώντας φλεγμονώδεις διεργασίες.

Περιβαλλοντικοί Παράγοντες

Η αιτιολογία περιλαμβάνει και εξωγενείς εκλυτικούς παράγοντες:

Διατροφή: Η δίαιτα δυτικού τύπου (υψηλή σε κορεσμένα λίπη, χαμηλή σε φυτικές ίνες και αντιοξειδωτικά) ενισχύει τη φλεγμονώδη απόκριση.
Κάπνισμα: Όπως προαναφέρθηκε, έχει παράδοξα προστατευτικό ρόλο, πιθανόν λόγω της δράσης της νικοτίνης στη ρύθμιση του ανοσοποιητικού και στη βλεννογόνο αιμάτωση.
Λοιμώξεις: Ιστορικό προηγούμενων εντερικών λοιμώξεων μπορεί να διαταράξει τη φυσιολογική ανοσολογική ανοχή.
Φάρμακα: ΜΣΑΦ και αντιβιοτικά έχουν συνδεθεί με αυξημένο κίνδυνο εκδήλωσης ή έξαρσης.

Συνοπτικό Μοντέλο Παθοφυσιολογίας

Η ελκώδης κολίτιδα μπορεί να θεωρηθεί ως το αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης τριών αξόνων:

Γενετική προδιάθεση– κληρονομούμενα γονίδια που επηρεάζουν την ανοσολογική απόκριση.
Δυσβίωση του μικροβιώματος– ανισορροπία στη σύνθεση και λειτουργία της μικροχλωρίδας.
Διαταραχή ανοσολογικής ρύθμισης και εντερικού φραγμού– υπερβολική φλεγμονώδης αντίδραση απέναντι σε συμβιωτικούς μικροοργανισμούς.

Η κατανόηση αυτών των μηχανισμών είναι κρίσιμη, διότι έχει οδηγήσει στην ανάπτυξη στοχευμένων θεραπειών, όπως τα βιολογικά φάρμακα που αναστέλλουν συγκεκριμένες κυτταροκίνες ή μονοπάτια φλεγμονής.

Κλινική Εικόνα και Συμπτώματα

Η ελκώδης κολίτιδα χαρακτηρίζεται από χρόνια υποτροπιάζουσα πορεία, με εναλλαγές εξάρσεων και υφέσεων. Η βαρύτητα και η εντόπιση της νόσου καθορίζουν την κλινική εικόνα, η οποία μπορεί να κυμαίνεται από ήπια συμπτώματα έως απειλητικές για τη ζωή επιπλοκές.

Κατανομή της νόσου

Η εντόπιση της φλεγμονής παίζει καθοριστικό ρόλο στα συμπτώματα:

Ελκώδης πρωκτίτιδα/ορθο-σιγμοειδίτιδα : προσβολή περιορίζεται στο ορθό& σιγμοειδές.
Αριστερή κολίτιδα: φλεγμονή που εκτείνεται έως την σπληνική καμπή.
Εκτεταμένη/πανκολίτιδα: φλεγμονή που καταλαμβάνει όλο το παχύ έντερο.

Εντερικά Συμπτώματα

Αιματοχέσια (αίμα στα κόπρανα): Είναι το συχνότερο και πιο χαρακτηριστικό σύμπτωμα, λόγω εξελκώσεων του βλεννογόνου.

Διάρροια: Συνήθως χρόνια, με συχνές κενώσεις, που μπορεί να φτάνουν τις 10–15 ημερησίως σε βαριές μορφές.

Τεινεσμός: Επίμονη αίσθηση ανάγκης για αφόδευση χωρίς αποβολή σημαντικής ποσότητας κοπράνων.

Κοιλιακό άλγος: Συνήθως χαμηλής έως μέτριας έντασης, κυρίως στο κάτω αριστερό τεταρτημόριο.

Βλεννώδεις κενώσεις: Συχνές λόγω φλεγμονής και υπερπαραγωγής βλέννης.

Συστηματικά Συμπτώματα

Η φλεγμονή δεν περιορίζεται αποκλειστικά στο έντερο. Σε εξάρσεις μπορεί να εμφανιστούν:

Πυρετός.
Απώλεια βάρους.
Καταβολή, κόπωση.
Αναιμία λόγω χρόνιας απώλειας αίματος και μειωμένης απορρόφησης θρεπτικών συστατικών.

Εξωεντερικές Εκδηλώσεις

Ένα ιδιαίτερο χαρακτηριστικό των ιδιοπαθών φλεγμονωδών νόσων του εντέρου είναι η εμφάνιση εξωεντερικών εκδηλώσεων, που αφορούν το 25–40% των ασθενών. Αυτές μπορεί να προηγούνται ή να ακολουθούν την εντερική νόσο.

Αρθρικές εκδηλώσεις: Περιλαμβάνουν περιφερική αρθρίτιδα, αξονική σπονδυλοαρθροπάθεια, ιερολαγονίτιδα.
Δερματικές βλάβες: Οζώδες ερύθημα, πυοδερματώδης γαγγραινώδης δερματίτιδα.
Οφθαλμικές εκδηλώσεις: Επιπεφυκίτιδα, επισκληρίτιδα, σπανιότερα ραγοειδίτιδα.
Ηπατοχολικές εκδηλώσεις: Σκληρυντική χολαγγειίτιδα, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε κίρρωση και αυξημένο κίνδυνο χολαγγειοκαρκινώματος.

Ταξινόμηση της Βαρύτητας (Truelove και Witts, 1955)

Η βαρύτητα της ΕΚ καθορίζει την πρόγνωση και την επιλογή θεραπείας.

Ήπια νόσος: <4 κενώσεις ημερησίως, με ή χωρίς αίμα, χωρίς σημεία συστηματικής τοξικότητας.
Μέτρια νόσος: 4–6 κενώσεις ημερησίως με αίμα, ελάχιστη αναιμία, ήπια συμπτώματα.
Σοβαρή νόσος: >6 αιματηρές κενώσεις ημερησίως, πυρετός, ταχυκαρδία, σημαντική αναιμία, αυξημένη ΤΚΕ/CRP.
Κεραυνοβόλος (fulminant) κολίτιδα: >10 κενώσεις ημερησίως, έντονη αιμορραγία, σοβαρά συστηματικά συμπτώματα, κίνδυνος τοξικού μεγάκολου.

Επιπλοκές κατά την Εξάρση

Οξεία σοβαρή αιμορραγία.
Τοξικό μεγάκολο: Έντονα διατεταμένο έντερο (εγκάρσιο κόλον > 6 εκατοστά σε διάμετρο) με υψηλό κίνδυνο διάτρησης.
Διάτρηση: Σπάνια, αλλά με πολύ υψηλή θνητότητα.

Διάγνωση

Η διάγνωση της ελκώδους κολίτιδας βασίζεται σε έναν συνδυασμό κλινικών, ενδοσκοπικών, ιστολογικών και εργαστηριακών ευρημάτων, καθώς δεν υπάρχει μέχρι σήμερα μία μεμονωμένη εξέταση που να είναι απολύτως διαγνωστική.

Κλινική Υποψία

Η παρουσία χρόνιας διάρροιας με αίμα και βλέννη, τεινεσμού και κοιλιακού άλγους σε νεαρούς ή μεσήλικες ασθενείς θα πρέπει να θέτει ισχυρή υποψία για ΙΦΝΕ. Ωστόσο, πρέπει να αποκλειστούν άλλες αιτίες (λοιμώξεις, ισχαιμία, ακτινική κολίτιδα, φαρμακευτική τοξικότητα).

Εργαστηριακές Εξετάσεις

Γενική αίματος: αναιμία, λευκοκυττάρωση, θρομβοκυττάρωση.
Δείκτες φλεγμονής: Αυξημένη CRP και ΤΚΕ σε ενεργό νόσο.
Ορολογικοί δείκτες:
- pANCA (perinuclear anti-neutrophil cytoplasmic antibodies): θετικά σε 60–70% των ασθενών με ΕΚ.
- ASCA (anti-Saccharomyces cerevisiae antibodies): τυπικά αρνητικά στην ΕΚ (θετικά κυρίως στη νόσο Crohn).
  Οι δείκτες αυτοί έχουν περιορισμένη διαγνωστική αξία μεμονωμένα, αλλά βοηθούν στη διαφορική διάγνωση.
Εξετάσειςκοπράνων: Έλεγχος για παθογόνους μικροοργανισμούς, κλωστηρίδιο difficile, παράσιτα.
Φαινομενικά μη επεμβατικοί δείκτες φλεγμονής:
- Καλπροτεκτίνη κοπράνωνκαι λακτοφερρίνη: αυξημένες σε ενεργό φλεγμονή, χρήσιμες για παρακολούθηση.

Ενδοσκόπηση

Η κολονοσκόπηση με βιοψίες αποτελεί τη βασικότερη διαγνωστική εξέταση.

Μακροσκοπικά ευρήματα:
- Συνεχής φλεγμονή που ξεκινά από το ορθό.
- Ερυθρότητα, ευθρυπτότητα βλεννογόνουενίοτε με συνοδό οζώδη διαμόρφωση.
- Εξελκώσεις, εξαφάνιση του αγγειακού δικτύου
Βαθμολόγηση σοβαρότητας: Χρησιμοποιούνται κλίμακες όπως το Mayo endoscopic score (0–3).
Βιοψίες: Απαραίτητες για ιστολογική τεκμηρίωση και αποκλεισμό δυσπλασίας ή κακοήθειας.

Ιστολογικά Ευρήματα

Διήθηση βλεννογόνου από ουδετερόφιλα και λεμφοκύτταρα.
Παρουσία κρυπτικών αποστημάτων.
Απώλεια αρχιτεκτονικής των κρυπτών.
Περιορισμός της φλεγμονής κυρίως στο βλεννογόνο (σε αντίθεση με τη νόσο Crohn όπου επεκτείνεται σε όλο το τοίχωμα).

Απεικονιστικές Μέθοδοι

Ακτινογραφία κοιλίας: χρήσιμη σε οξείες καταστάσεις για έλεγχο τοξικού μεγάκολου ή διάτρησης.
Αξονική ή μαγνητική τομογραφία (CT/MRI enterography): λιγότερο χρήσιμες στην ΕΚ σε σχέση με τη νόσο Crohn, αλλά μπορούν να αναδείξουν επιπλοκές (διάτρηση, αποστήματα).
Μαγνητική χολαγγειογραφία (MRCP): χρησιμοποιείται σε ασθενείς με υποψία πρωτοπαθούς σκληρυντικής χολαγγειίτιδας.

Διαφορική Διάγνωση

Η ελκώδης κολίτιδα πρέπει να διαφοροδιαγνωσθεί από:

Νόσο Crohn: διακεκομμένες βλάβες, προσβολή λεπτού εντέρου, κοκκιώματα, περιπρωκτικές βλάβες.
Λοιμώδη κολίτιδα: Salmonella, Shigella, Campylobacter, CMV.
Ισχαιμική κολίτιδα: συνήθως σε ηλικιωμένους με αγγειακούς παράγοντες κινδύνου.
Ακτινική ή φαρμακευτικής αιτιολογίαςκολίτιδα.

Κριτήρια Διάγνωσης

Η διάγνωση τίθεται όταν υπάρχει:

Χρόνια αιματηρή διάρροια με τεινεσμό.
Ενδοσκοπικά ευρήματα συνεχούς φλεγμονής από το ορθό.
Ιστολογική επιβεβαίωση βλεννογονικής φλεγμονής με χαρακτηριστικά ευρήματα.
Αποκλεισμός λοιμώξεων και άλλων αιτίων.

Θεραπευτική Προσέγγιση

Η θεραπεία της ελκώδους κολίτιδας στοχεύει στη μείωση της φλεγμονής, την επίτευξη και διατήρηση ύφεσης, την πρόληψη επιπλοκών και τη βελτίωση της ποιότητας ζωής του ασθενούς. Οι θεραπευτικές επιλογές διακρίνονται σε φαρμακευτικές και χειρουργικές, ενώ ιδιαίτερη σημασία έχει και η εξατομικευμένη παρακολούθηση.

Θεραπευτικοί Στόχοι

Κλινική ύφεση (εξάλειψη συμπτωμάτων).
Ενδοσκοπική ύφεση (επούλωση βλεννογόνου).
Αποφυγή κορτικοστεροειδών μακροχρόνια.
Πρόληψη καρκίνου παχέος εντέρου.
Διατήρηση λειτουργικότητας και ποιότητας ζωής.

Φαρμακευτική Αντιμετώπιση

Αμινοσαλικυλικά (5-ASA)

Πρώτη γραμμή θεραπείας για ήπια έως μέτρια νόσο.
Μορφές: σουλφασαλαζίνη, μεσαλαζίνη, ολσαλαζίνη.
Δρουν τοπικά στον βλεννογόνο, μειώνοντας την παραγωγή προσταγλανδινών και λευκοτριενίων.
Χορήγηση: από του στόματος και/ή τοπικά (υπόθετα, κλύσματα).
Αποτελεσματικά τόσο για επαγωγή όσο και για διατήρηση ύφεσης.

Κορτικοστεροειδή

Χρησιμοποιούνται σε μέτριες ή σοβαρές εξάρσεις όταν τα 5-ASA δεν επαρκούν.
Πρεδνιζολόνη, βουδεσονίδη.
Δεν ενδείκνυνται για μακροχρόνια θεραπεία λόγω παρενεργειών (οστεοπόρωση, υπέρταση, σακχαρώδης διαβήτης, λοιμώξεις).

Ανοσοκατασταλτικά

Αζαθειοπρίνη, 6-μερκαπτοπουρίνη, κυκλοσπορίνη.
Χρησιμοποιούνται σε ασθενείς που δεν ανταποκρίνονται ή εξαρτώνται από τα κορτικοστεροειδή.
Απαιτούν στενή παρακολούθηση για τοξικότητα (ηπατοτοξικότητα, μυελοκαταστολή).

Βιολογικοί Παράγοντες

Anti-TNF: infliximab, adalimumab, golimumab.
Anti-integrin: vedolizumab (στοχευμένη δράση στο έντερο).
Anti-IL-12/23: ustekinumab.
Χρησιμοποιούνται σε μέτρια έως σοβαρή ενεργό νόσο που δεν ανταποκρίνεται σε συμβατική θεραπεία.
Στόχος: επαγωγή βαθιάς ύφεσης (κλινική + ενδοσκοπική).

Νεότερες Θεραπείες (Μικρά Μόρια)

Tofacitinib: αναστολέας JAK, δρα από το στόμα.
Εγκρίθηκε για μέτρια έως σοβαρή ελκώδη κολίτιδα σε ασθενείς που δεν ανταποκρίθηκαν σε βιολογικούς παράγοντες.

Χειρουργική Αντιμετώπιση

Η χειρουργική θεραπεία αφορά κυρίως οξεία σοβαρή ελκώδη κολίτιδα (Acute Severe Ulcerative Colitis-ASUC.) Rescue στρατηγική!

Ενδείξεις

Αποτυχία φαρμακευτικής θεραπείας.
Επιπλοκές: τοξικό μεγάκολο, διάτρηση, σοβαρή αιμορραγία.
Δυσπλασία ή καρκίνος παχέος εντέρου.

Τεχνικές

Ολική πρωκτοκολεκτομή με ειλεοπρωκτική αναστόμωση και δημιουργία J-pouch: αποτελεί τη χειρουργική μέθοδο εκλογής.
Πρωκτοκολεκτομή με τελική ειλεοστομία: εφαρμόζεται σε ασθενείς που δεν μπορούν ή δεν επιθυμούν pouch.

Η χειρουργική παρέμβαση είναι θεραπευτική για την εντερική νόσο (σε αντίθεση με τη νόσο Crohn), ωστόσο μπορεί να συνοδεύεται από επιπλοκές όπως pouchitis.

Υποστηρικτική Θεραπεία

Διατροφή: δεν υπάρχει ειδική «θεραπευτική δίαιτα», αλλά η ισορροπημένη πρόσληψη πρωτεϊνών, θερμίδων και μικροθρεπτικών είναι ουσιώδης.
Σίδηρος, βιταμίνη Β12, φυλλικό οξύ: συμπλήρωση σε περίπτωση ανεπάρκειας.
Προβιοτικά: ενδείξεις ότι μπορεί να βοηθήσουν στη διατήρηση ύφεσης.
Ψυχολογική υποστήριξη: λόγω χρόνιας φύσης της νόσου και επιβάρυνσης της ποιότητας ζωής.

Παρακολούθηση

Τακτική κολονοσκόπηση για έλεγχο δυσπλασίας/καρκίνου μετά από 8–10 έτη νόσου.
Αξιολόγηση με ενδοσκοπία και βιοψίες σε ασθενείς με μακροχρόνια εκτεταμένη κολίτιδα.
Παρακολούθηση δεικτών φλεγμονής (CRP, καλπροτεκτίνη).

Επιπλοκές

Η ελκώδης κολίτιδα, λόγω της χρόνιας φλεγμονώδους φύσης της, μπορεί να οδηγήσει σε οξείες και χρόνιες επιπλοκές, οι οποίες επηρεάζουν τόσο την πορεία της νόσου όσο και την ποιότητα ζωής των ασθενών.

Οξείες Επιπλοκές

Τοξικό Μεγάκολο

Πρόκειται για σπάνια αλλά απειλητική για τη ζωή επιπλοκή.
Χαρακτηρίζεται από διάταση του παχέος εντέρου (>6 cm), απώλεια περισταλτισμού και συστηματική τοξικότητα (πυρετός, ταχυκαρδία, λευκοκυττάρωση).
Απαιτεί άμεση νοσηλεία, ενδοφλέβια κορτικοστεροειδή, ευρέως φάσματος αντιβιοτικά και, σε αποτυχία συντηρητικής θεραπείας, χειρουργική αντιμετώπιση (επείγουσα κολεκτομή).

Οξεία Αιμορραγία

Βαριές εξάρσεις μπορεί να συνοδευτούν από σημαντική αιμορραγία.
Σε ανεξέλεγκτη αιμορραγία, ενδέχεται να απαιτηθεί χειρουργική παρέμβαση.

Διάτρηση Παχέος Εντέρου

Συνήθως δευτερογενής σε τοξικό μεγάκολο ή βαριά φλεγμονή.
Συνοδεύεται από περιτονίτιδα και υψηλή θνητότητα.

Χρόνιες Επιπλοκές

Στένωσεις

Σπάνια στην ΕΚ (συχνότερη στη νόσο Crohn).
Η εμφάνιση στενώσεων σε χρόνια νόσο απαιτεί διερεύνηση για καρκίνο.

Δυσπλασία και Καρκίνος Παχέος Εντέρου

Οι ασθενείς με ελκώδη κολίτιδα, ειδικά με εκτεταμένη και μακροχρόνια νόσο (>8–10 έτη), έχουν αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης αδενοκαρκινώματος παχέος εντέρου.
Παράγοντες κινδύνου:
- Έκταση και διάρκεια νόσου.
- Πρωτοπαθής σκληρυντική χολαγγειίτιδα (PSC).
- Οικογενειακό ιστορικό καρκίνου παχέος εντέρου.
Απαιτείται τακτικός ενδοσκοπικός έλεγχοςμε βιοψίες (surveillance colonoscopy).

Πρωτοπαθής Σκληρυντική Χολαγγειίτιδα (PSC)

Χρόνια φλεγμονώδης νόσος των ενδο- και εξωηπατικών χολαγγείων.
Σχετίζεται με 2–7% των ασθενών με ΕΚ.
Οδηγεί σε χολόσταση, κίρρωση και αυξημένο κίνδυνο χολαγγειοκαρκινώματος.

Οστεοπόρωση

Συνδυασμός χρόνιας φλεγμονής, κορτικοστεροειδών και υποσιτισμού οδηγεί σε μειωμένη οστική μάζα.

Εξωεντερικές Επιπλοκές

Οι αρθρίτιδες, οι δερματικές και οφθαλμικές βλάβες μπορούν να γίνουν χρόνιες και να επηρεάσουν σημαντικά την ποιότητα ζωής.

Επιπλοκές από τη Θεραπεία

Κορτικοστεροειδή: οστεοπόρωση, διαβήτης, υπέρταση, λοιμώξεις.
Ανοσοκατασταλτικά: μυελοκαταστολή, ηπατοτοξικότητα, αυξημένος κίνδυνος λεμφώματος.
Βιολογικά: αυξημένος κίνδυνος λοιμώξεων (φυματίωση, ιογενείς).
Χειρουργική: pouchitis (φλεγμονή του νεο-ορθού / J-pouch).

Πρόγνωση και Μακροχρόνια Πορεία

Η ελκώδης κολίτιδα είναι μία χρόνια, υποτροπιάζουσα νόσος, με πορεία που διαφέρει σημαντικά μεταξύ των ασθενών. Ορισμένοι παρουσιάζουν ήπια, διαλείπουσα συμπτωματολογία, ενώ άλλοι έχουν βαριές εξάρσεις που οδηγούν σε χειρουργική επέμβαση.

Φυσική Πορεία της Νόσου

Η πορεία χαρακτηρίζεται από εξάρσεις και υφέσεις.
Περίπου 50% των ασθενών παρουσιάζουν τουλάχιστον μία υποτροπή κάθε 10 έτη.
Το 10–15% εμφανίζουν κεραυνοβόλο νόσομε σοβαρή κλινική εικόνα στην πρώτη διάγνωση.
Το 20–30% των ασθενών θα χρειαστεί τελικά χειρουργική κολεκτομήκατά τη διάρκεια της ζωής τους.

Παράγοντες Κακής Πρόγνωσης

Ορισμένα χαρακτηριστικά συνδέονται με πιο επιθετική πορεία:

Νεαρή ηλικία κατά τη διάγνωση (<20 έτη).
Εκτεταμένη νόσος (πανκολίτιδα).
Βαριά αρχική έξαρση.
Ανάγκη για κορτικοστεροειδή στην πρώτη υποτροπή.
Συνύπαρξη εξωεντερικών εκδηλώσεων (π.χ. σπονδυλοαρθροπάθεια, PSC).

Επιβίωση

Η συνολική επιβίωση των ασθενών με ΕΚ είναι παρόμοια με εκείνη του γενικού πληθυσμού, με την προϋπόθεση ότι λαμβάνεται επαρκής θεραπεία και υπάρχει σωστή παρακολούθηση.

Κίνδυνος Καρκίνου Παχέος Εντέρου

Ο κίνδυνος αυξάνει ανάλογα με:
- Τη διάρκειατης νόσου (σημαντική αύξηση μετά από 8–10 έτη).
- Την έκταση(πανκολίτιδα > αριστερή κολίτιδα > πρωκτίτιδα).
- Τη συνύπαρξη PSC.
Η σωστή ενδοσκοπική επιτήρηση μειώνει τη θνησιμότητα από καρκίνο.

Επίδραση στη Ζωή των Ασθενών

Η ΕΚ επηρεάζει την καθημερινότητα και την ψυχολογική υγεία:

Συχνές κενώσεις και αιμορραγία οδηγούν σε κοινωνικό περιορισμό.
Η αβεβαιότητα σχετικά με υποτροπές προκαλεί άγχος και κατάθλιψη.
Η χρόνια χρήση φαρμάκων, ιδιαίτερα κορτικοστεροειδών, επιβαρύνει την ποιότητα ζωής.

Στρατηγικές Βελτίωσης Πρόγνωσης

Πρώιμη διάγνωση και εξατομικευμένη θεραπείαμειώνουν τις υποτροπές.
Βιολογικοί παράγοντεςέχουν βελτιώσει σημαντικά την πορεία, επιτυγχάνοντας βαθύτερη ύφεση.
Τακτικός ενδοσκοπικός έλεγχοςγια πρόληψη καρκίνου.
Ολιστική φροντίδα: διατροφική υποστήριξη, ψυχολογική βοήθεια, ενίσχυση συμμόρφωσης στη θεραπεία.

Σύγχρονες Εξελίξεις και Μελλοντικές Προοπτικές

Τα τελευταία χρόνια η κατανόηση της παθογένειας και της κλινικής πορείας της ελκώδους κολίτιδας έχει προχωρήσει σημαντικά, οδηγώντας σε νέες θεραπευτικές στρατηγικές και βελτιωμένη πρόγνωση για τους ασθενείς.

Στοχευμένες Θεραπείες

Η πρόοδος στην ανοσολογία και στη μοριακή βιολογία έχει επιτρέψει την ανάπτυξη φαρμάκων που παρεμβαίνουν σε συγκεκριμένα μονοπάτια φλεγμονής:

Anti-TNFα:(infliximab iv, adalimumab sc, golimumab sc) αποτελούν θεμελιώδη επιλογή για μέτρια–σοβαρή ελκώδη κολίτιδα με αποτυχία κορτικοστεροειδών ή/και ανοσοτροποποιητικών, καθώς και ως θεραπεία «διάσωσης» στην οξεία σοβαρή έξαρση (ιδίως infliximab). Στόχος είναι κλινική ύφεση, φυσιολογικοποίηση δεικτών (CRP/καλπροτεκτίνη κοπράνων) και ενδοσκοπική ύφεση (Mayo 0–1), που συσχετίζεται με λιγότερες υποτροπές, νοσηλείες και κολοεκτομές. Τα κλασικά σχήματα περιλαμβάνουν επαγωγή (π.χ. infliximab 0–2–6 εβδομάδες) και συντήρηση ανά 8 εβδομάδες, με δυνατότητα εντατικοποίησης (υψηλότερη δόση) όταν απαιτείται.
Αναστολείς JAK (tofacitinib, upadacitinib): στοχεύουν στην ενδοκυττάρια μετάδοση σημάτων φλεγμονής.
Νεότερα βιολογικά φάρμακα:
- Anti-IL-23(guselkumab, risankizumab).
- Εκλεκτικοί αναστολείς integrinsμε ακόμα πιο εντερική-ειδική δράση. Τα φάρμακα αυτά προσφέρουν επιλογές σε ασθενείς που δεν ανταποκρίνονται στα συμβατικά βιολογικά.

Εξατομίκευση Θεραπείας (Precision Medicine)

Η τάση στη σύγχρονη γαστρεντερολογία είναι η προσαρμογή της θεραπείας στον κάθε ασθενή:

Βιοδείκτες(γενετικοί, ορολογικοί, μικροβιακοί) χρησιμοποιούνται για πρόβλεψη ανταπόκρισης σε συγκεκριμένα φάρμακα.
Θεραπεία treat-to-target: στόχος όχι μόνο η ύφεση των συμπτωμάτων, αλλά και η ενδοσκοπική επούλωσηκαι, σε προοπτική, η ιστολογική ύφεση.

Μικροβίωμα και Νέες Προσεγγίσεις

Η αποκατάσταση της ισορροπίας του εντερικού μικροβιώματος αποτελεί πεδίο έντονης έρευνας.
Μεταμόσχευση μικροχλωρίδαςκοπράνων (FMT): έχει δείξει ενθαρρυντικά αποτελέσματα σε κλινικές μελέτες.
Ανάπτυξη προβιοτικών επόμενης γενιάςκαι στοχευμένων διατροφικών παρεμβάσεων.

Τεχνολογία και Παρακολούθηση

Χρήση τηλεϊατρικήςκαι φορητών εφαρμογών για την παρακολούθηση συμπτωμάτων και βιοδεικτών.
Μη επεμβατικοί δείκτες(π.χ. καλπροτεκτίνη κοπράνων, ορολογικά panels) μειώνουν την ανάγκη για συχνές ενδοσκοπήσεις.

Χειρουργικές Καινοτομίες

Νέες τεχνικές στη δημιουργία J-pouch μειώνουν τις επιπλοκές.
Χειρουργική με ελάχιστα επεμβατικές μεθόδους (λαπαροσκοπική/ρομποτική κολεκτομή) προσφέρει καλύτερη αποκατάσταση.

Ψυχοκοινωνική Διάσταση

Η σύγχρονη αντιμετώπιση αναγνωρίζει ότι η ΕΚ δεν είναι μόνο βιολογική αλλά και ψυχοκοινωνική νόσος:

Η κατάθλιψη και το άγχος συνδέονται με χειρότερη πρόγνωση και μειωμένη συμμόρφωση στη θεραπεία.
Προγράμματα ολιστικής φροντίδαςμε διεπιστημονικές ομάδες (γαστρεντερολόγος, διατροφολόγος, ψυχολόγος) γίνονται όλο και πιο συχνά.

Μελλοντικές Προοπτικές

Γονιδιακή θεραπεία και κυτταρικές θεραπείες: ερευνητικά προγράμματα εξετάζουν τη δυνατότητα τροποποίησης του ανοσοποιητικού για μόνιμη ύφεση.
Συνδυαστικές θεραπείες: χρήση βιολογικώνπαραγόντων με μικρά μόρια για μέγιστη αποτελεσματικότητα και μείωση ανθεκτικότητας.

Συμπέρασμα

Η ελκώδης κολίτιδα παραμένει μια χρόνια και δύσκολη στη διαχείριση νόσος, αλλά η πρόοδος στη γνώση της παθοφυσιολογίας, στη φαρμακολογία και στη χειρουργική έχει μεταβάλει ριζικά την πορεία της. Από μια νόσο που συχνά οδηγούσε σε αναπόφευκτη κολεκτομή, έχει εξελιχθεί σε μια κατάσταση όπου οι περισσότεροι ασθενείς μπορούν να επιτύχουν μακροχρόνια ύφεση, με καλή ποιότητα ζωής.
Οι σύγχρονες και μελλοντικές θεραπείες, βασισμένες στην εξατομίκευση και την ολιστική προσέγγιση, αναμένεται να ενισχύσουν περαιτέρω αυτήν την τάση, δίνοντας ελπίδα για ακόμη καλύτερα αποτελέσματα.

ΕΠΙΚΟΙΝΩΝΗΣΤΕ ΜΑΖΙ ΜΑΣ